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UNIDAD MEDICA SAN JUAN Ginecoobstetricia: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

26 nov. 2009

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS


Bienvenidos a su salud personal y familiar
RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS

Concepto:
Pérdida de continuidad de las membranas ovulares, acompañada de la emisión transvaginal de líquido amniótico antes del inicio del trabajo de parto en un embarazo mayor de 20 semanas de gestación.
Importancia2,7 % - 17 %
Incidencia: 70 % - 80 % a Término
20 % - 30 % Pre - Término
10 % muertes perinatales

PERIODO DE LATENCIA:
Periodo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto
**Ruptura Prolongada de Membranas**
>24 horas

CLASIFICACION
La amniorrexis espontánea o rotura de la bolsa de las aguas puede ser, independientemente de la edad gestacional:
a) Prematura: Si se produce antes de que se inicie el parto.
b) Precoz: Si acontece durante el período de dilatación del parto. En un parto dejado evolucionar espontáneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsa íntegra. Ésta es la forma habitual de rotura de membranas (un 65%), si bien más frecuente es aún que la amniorrexis se produzca artificialmente en este período para acelerar el parto.
c) Tempestiva: Si se produce durante el expulsivo. 25-30% de casos sin manipulaciones.
d) Tardía: Si se produce más tarde: Muy rara, sólo el 1-2% de partos dejados evolucionar espontáneamente.

También puede ser:
ESPONTANEA cuando ocurre sin causa alguna evidente
ARTIFICIAL cuando el médico interviene en su aparición
• TEMPESTIVA: Dilatación Completa
• INTEMPESTIVA:
• Prematura: antes del inicio del T de P.
Precoz: Curso de la Dilatación
Tardía: Después de la Dilatación completa
• ROTURA ALTA.
• ROTURA BAJA
• ROTURA FALSA o DOBLE SACO OVULAR

ESTRUCTURA Y COMPOSICION DE LA MEMBRANAS OVULARES
AMNIOS: Ectodermo
Células cúbicas o cilíndricas
Grosor: 0,08 – 0,12 mm
Avascular, sin nervios
CORION: Mesodermo
Células poligonales
Grosor: 0,04 mm
Vascularizado

MECANISMO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
A: efecto directo de las bacterias
B: efecto indirecto por activación de los mecanismos de defensa

ESTADIOS DE LA INFECCION
Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo.
Estadio I: El excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis)
Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis)
Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)

ETIOPATOGENIA
Según el modelo de infección ascendente se consideran 4 fases:
Alteración de la microbiología vaginal
Extensión al tejido coriodecidual
Invasión microbiana de la cavidad amniótica
Infección fetal por aspiración y deglución → bronconeumonía congénita, bacteriemia, sepsis y daño tisular.

FACTORES DE RIESGO
MATERNOS Tabaquismo
Hemorragia durante embarazo
Vaginosis bacteriana
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Incompetencia cervical
Endometritis anterior al embarazo
FETALES Presentación distócica
Macrosomía fetal
Embarazo múltiple
OVULARES Alteraciones anatómicas y fisiológicas del corion y el amnios
Polihidramnios

DIAGNOSTICO
Clínico
Anamnesis
Examen de Genitales Externos
Especuloscopía: Maniobra de Tarnier
Procedimientos diagnósticos complementarios:
a) Prueba de cristalización del L.A.
b) Determinación del pH vaginal
c) Tinción de células fetales con azul de Nilo al 1 %
d) Estudio bioquímico
e) Inyección intraamniótica de azul de Evans
f) Ultrasonografía


CARACTERISTICAS DEL LÍQUIDO AMNIOTICO
a. Claro sin grumos: Feto probablemente Pre-término.
b. Claro con grumos o lechoso: Feto a Término.
c. Verdoso claro: Meconial Fluido, indicando que el feto ha sufrido temporalmente en algún momento.
d. Verdoso Oscuro a Negro: Meconial Espeso, hipoxia fetal.
e. Rojo en borra de vino: feto muerto hace horas o días.
f. Rojo Puro: Desgarro de algún vaso umbilical o lesión fetal.

COMPLICACIONES:
a) Desencadenamiento del parto
:
1) Embarazo a término: Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos.
No es pues un problema grave, es más, casi puede considerarse una ventaja, ya que se reduce el riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la barrera física que constituye la bolsa.
2) Embarazo pretérmino: En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
Se obtienen fetos inmaduros con los problema asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana 28.

b) Corioamnionitis: Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas. La situación es nociva para:
1) Feto: Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.
2) Madre: La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos.
La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el 100% de los casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta se da según el tipo y agresividad del germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a partir de las 36 horas.
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla.

Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de alarma:
Maternos:
Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de la temperatura ante toda rotura de membranas.
Aumento de la dinámica uterina por irritabilidad.
Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparición de fiebre.
Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecífica, pues también puede darse ante la inminencia del inicio del parto.
Fetales:
Taquicardia fetal.
Presencia de movimientos respiratorios, con deglución de líquido amniótico infectado.
Líquido amniótico:
Fetidez.
Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos.

c) Prolapso de cordón umbilical: El cordón puede situarse por delante de la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.

d) Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.

MANEJO GENERAL DE LA R.P.M.
¿Tiene realmente la paciente las membranas rotas? se debe realizar una evaluacion completa y tomar en cuenta:
Edad Gestacional.
Confirmación de la situación crítica del feto
Aparición del trabajo de parto
Tiempo de la RPM
Diagnóstico de Corioamnionitis Clínica
Presencia de Metrorragia.
Recursos para la atención del RN pretérmino

CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS DE INFECCION OVULAR:
Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón
Higiene genital con antisépticos y apósitos estériles cada 4 horas.
Proscribir Tacto Vaginal, especuloscopía diagnóstica
Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de corioamnionitis)
Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)
Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas
Antibioticoterapia: Ampicilina Sulbactam
Clindamicina / Gentamicina
TRATAMIENTO:
La actitud inmediata será:
-Ingreso en centro hospitalario.
-Cultivo cérvicovaginal.
-Estudio de la madurez fetal.
-Evaluación del borramiento y dilatación cervicales. Descartar prolapso de cordón o de partes fetales. Evitar al máximo los tactos vaginales.

En función de ello la actitud dependerá de los riesgos potenciales para:
Feto:
Inmadurez.
Riesgo de sepsis por corioamnionitis.
Riesgo de prolapso de cordón.
Madre: Riesgo de corioamnionitis.
a) Edad gestacional >34 semanas: Se puede inducir el parto y acabar la gestación. pues ante esta edad gestacional no hay serios problemas de viabilidad fetal.
Se esperan 24 horas a que se inicie el parto espontáneamente, instaurando una correcta vigilancia materna y fetal. Si pasado este tiempo no se produce el inicio del parto, se induce, con protección antibiótica en caso de cultivos vaginales positivos o RPM de evolución prolongada.
b) Edad gestacional <34 semanas: Cabe adoptar conductas expectantes, instaurando la correspondiente vigilancia materna y fetal, a la espera de una mayor madurez fetal:
Instauración de pautas de reposo en decúbito lateral, pues la propia acción de la gravedad puede favorecer el inicio del parto.
Control bacteriológico:
Estudio de la flora saprofita del medio vaginal.
Estudio bacteriológico y recuento leucocitario en líquido amniótico obtenido por amniocentesis.

Profilaxis antibiótica: Se discute actualmente su utilización y efectividad, empleándose sobre todo ampicilina o amoxicilina (eritromicina o fosfomicina en casos de alergia a penicilinas).
Si se sospecha el parto puede producirse en un corto período de tiempo y la edad fetal se sitúa entre 26 y 32 semanas, cabe favorecer la maduración pulmonar del feto con la administración de corticoides a la madre.
Eventual administración de β-miméticos que inhiban la dinámica uterina el tiempo mínimo necesario para la maduración pulmonar del feto (24-48 horas tras la administración de corticoides).
Ante signos de infección no queda más remedio que inducir el parto. Si no aparecen la inducción se hará en la semana 34.

c) Edad gestacional <24>: El pronóstico es sombrío y la complicaciones frecuentes.
Puede adoptarse una actitud expectante a la espera de dichas complicaciones, si bien hay autores que recomiendan la finalización directa de la gestación.

CORIOAMNIONITIS
FRECUENCIA GLOBAL:
0,5 – 1% de todos los embarazos
4 – 16% en los embarazos de término.
10 – 30% en RPM de pre término

VIAS DE INFECCION
1) Ascendente: es la más frecuente, ocurre en los casos de RPM.
2) Hematógena: producida por listeria monocytogenes, estreptococo del grupo B y campylobacter.
3) Procedimientos obstétricos invasivos:
Amniocéntesis (1: 1000)
Transfusión intrauterina (5%),
Cerclaje cervical (1-2%),
Fetoscopia y biopsia de las vellosidades coriales (7%).

CLASIFICACION:
CLINICA Cortejo sintomático asociado a la invasión y multiplicación microbiana en la cavidad amniótica.
HISTOLOGICA Infiltrado leucocitarios de las membranas fetales

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Taquicardia fetal
Taquicardia materna
Leucocitosis
Aumento de la temperatura axilar mayor de 38º c.
Hipersensibilidad uterina
Secreción vaginal purulenta o fétida
Debemos conseguir 2 o más criterios en concordancia a la RPM.

CRITERIOS PARA SOSPECHAR INVACION MICROBIANA EN LA RPM
> Proteína C reactiva ( VN : 0,7 – 0,9 mg/dl) suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica.
> Leucocitosis > 15000/mm (VPP : 82%).
> Perfil biofísico fetal : Las primeras manifestaciones biofísicas de infección en pacientes con RPM son un NST no reactivo y la ausencia de movimientos respiratorios del feto (esto se asoció a corioamnionitis en un 100%).
> Estudio de LA : se realiza cuando existe la sospecha de infección. Una tinción de Gram positiva tiene un VPP del 93% y un VVN del 85% para el diagnóstico de corioamnionitis. En pacientes con tinción gram negativo y leucocitos en LA, pensar en infección por mycoplasma.

USO DE TOCOLITICOS EN LA RPM.
La posibilidad de usar tocolíticos para lograr el propósito a corto plazo de al menos un retraso de 24 horas del parto, para permitir el incremento de la madurez pulmonar fetal con cortico esteroides es una hipótesis atractiva aunque no comprobada”
Hasta la próxima..

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