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UNIDAD MEDICA SAN JUAN Ginecoobstetricia

8 de may. de 2011

LA INFERTILIDAD Y SU HISTORIA



la Infertilidad y su historia





Dr. Frank Atacho R. en cirugia de Reconstrucción tubarica


LA INFERTILIDAD
Si usted y su pareja han tratado de tener un bebé por un año o más, sin éxito, pueden padecer de infertilidad. En ciertos casos, cuando la infertilidad resulta como efecto secundario de alguna otra condición que requiere tratamiento (como la endometriosis), se puede convertir en un viacrucis ese deseo de concebir un bebe. Este problema no es de ahora, ya que desde hace muchos años se ha hablado de infertilidad, veamos su Historia:

El papiro de Ebers (fig. 6-2) fue el más famoso de los papiros egipcios. Escrito en la dinastía XVIII (1550 a.C.), es uno de los más valiosos textos médicos que ha legado el Egipto faraónico; en él se recoge además de datos sobre ginecología, de distintas afecciones del aparato respiratorio, entre ellas una que podría identificarse con la asmática.

El papel de los dioses era tan importante en la época griega, de hecho las patricias jóvenes que querían salir embarazadas iban al templo de Juno. Allí los sacerdotes del dios Pan o Luperques las recibían y, desnudas y postradas, las flagelaban con un látigo de piel de macho cabrío, conocido por su potencia sexual.

Hipócrates estaba muy familiarizado con el problema de la infertilidad y tenía varias recetas para diagnosticarla inspiradas en los egipcios. Para él la infertilidad se debía a las siguientes causas:
• Mala posición del cérvix.
• Debilidad de la cavidad interna debido a un origen congénito o adquirido subsecuentemente a una cicatrización de úlceras.
• Obstrucción del orificio uterino debido a una amenorrea.
• Flujo menstrual excesivo, que haría al útero incapaz de fijar la semilla.
• Prolapso uterino.

En génesis nos expone: «Sed fructíferos, multiplicaos, y repoblar la tierra» fue la orden que Dios les dio a Adán y a Eva al comienzo del libro del Génesis (1:28). En este contexto se puede entender que la infertilidad fuera un castigo divino, al tiempo que la infertilidad masculina no fuera reconocida. Sin embargo, Dios podría privar de descendientes a una pareja para castigarla por un pecado.

Al ver los principios de la creación, el relato bíblico dice que Dios creó a Adán a su imagen y semejanza, Con el propósito de llenar la tierra de hijos de Dios. Adán entonces sería el padre de la raza humana, pero debido a que comió el fruto prohibido, el pecado ingresó en el mundo y toda su descendencia fue afectada.

De esta manera, el proyecto de formar una nueva raza se detuvo hasta que Dios llamó a Sayyedina Ibrahim (en español Abraham). Abraham estaba casado con Sarai, que en Génesis 15:17 cambia de nombre a Sara o Sarah, como también se la conoce. Esta pareja tenía una sirvienta egipcia de nombre Agar y los tres vivían solos porque Sara tenía un problema de infertilidad. En vista de esto, Sara decidió ofrecerle su sirvienta a Abraham para que tuviera hijos en lo que se puede considerar la primera mención sobre maternidad subrogada.

GÉNESIS 15:16 Dijo entonces Sarai a Abram: ya ves que Jehová me ha hecho estéril; te ruego, pues, que te llegues a mi sierva; quizá tendré hijos de ella. Y atendió Abram al ruego de Sarai. Y Sarai mujer de Abram tomó a Agar su sierva egipcia… y la dio por mujer a Abram su marido… Y Agar dio a luz un hijo a Abram, y llamó Abram el nombre del hijo que le dio Agar, Ismael. 16 Era Abram de edad de ochenta y seis años, cuando Agar dio a luz a Ismael… Lo más impresionante de este pasaje de la Biblia, desde el punto de vista de la reproducción, es la edad de Abraham cuando embarazó a su sirvienta egipcia.

Por supuesto que Dios decide solucionar el problema familiar dándole un hijo a Sara, también a edad avanzada de su vida, en lo que pudiera considerarse el primer embarazo en la postmenopausia. GÉNESIS 15:17 Dijo también Dios a Abraham: A Sarai tu mujer no la llamarás Sarai, mas Sara será su nombre. 16 Y la bendeciré, y también te daré de ella hijo; sí, la bendeciré, y vendrá a ser madre de naciones; reyes de pueblos vendrán de ella. 17 Entonces Abraham se postró sobre su rostro, y se rió, y dijo en su corazón: ¿A hombre de cien años ha de nacer hijo? ¿Y Sara, ya de noventa años, ha de concebir? 18 Y dijo Abraham a Dios: Ojalá Ismael viva delante de ti. 19 Respondió Dios: Ciertamente Sara tu mujer te dará a luz un hijo, y llamarás su nombre Isaac…

Ahora bien, existen controversias religiosas:
Los musulmanes creen que ellos son el pueblo elegido por ser descendientes de Ismael, el primogénito de Abraham. Ismael, después de abandonar la casa, funda las naciones árabes, cuando se casa con la hija de un príncipe del linaje de Catan. De esa relación nacen doce hijos, príncipes de sus respectivas tribus. Muhammad, uno de los descendientes de Ismael, fue el elegido por Dios para que el Arcángel Gabriel le enseñara las palabras exactas de Dios y de allí nace el Corán.

Los judíos creen que ellos son el pueblo elegido por ser descendientes de Isaac, el primer hijo legítimo de Abraham, y esperan la llegada del Mesías que debe ser hijo del rey David por el lado paterno. Isaac se casó con Rebeca y tuvo gemelos: Esaú y Jacob, a este último un ángel le cambia el nombre por el de Israel y tiene doce hijos que dieron origen a las doce tribus de Israel.
Luego aparece Jesús, unos 350 años después de la muerte del último de los profetas. Jesús era judío pero nació de una virgen, por lo que no tuvo padre y, por ende, no pudo haber tenido la posibilidad de cumplir la profecía mesiánica de ser descendiente del rey David por el lado paterno, de allí que los judíos no lo aceptan. De esta manera los creyentes en Jesús no son aceptados por los judíos y sus seguidores forman la religión católica.

Así es que, como consecuencia del problema de infertilidad de Sara, la maternidad surrogada de Agar, el embarazo en la postmenopausia de Sara y la virginidad de María, el mundo ha estado en constantes guerras religiosas durante milenios.

El médico más afamado y prestigioso de esta escuela fue Avicena (980-1037), Para Avicena la infertilidad podía tener un origen masculino o femenino, relacionado con una anormalidad de los «espermas» producidos por el hombre o la mujer.

Los médicos en la Edad Media utilizaron distintas recetas para diagnosticar el origen de la infertilidad. Una de éstas, inspirada en los egipcios y adoptada por el médico valenciano Arnau de Villanova (1240-1311), consistía en insertar un diente de ajo en la vagina; si el olor se transmitía a la boca de la mujer entonces era fértil. Una vez que se había establecido el diagnóstico, la etiología de la infertilidad se debía buscar entre las siguientes tres causas (De Villeneuve, 1512):
• Obesidad, «la grasa asfixia la semilla del hombre».
• Por el excesivo calor o humedad puesto que «la gran humedad que está en la madre puede asfixiar el esperma que recibe... cuando está muy caliente la madre recibe la semilla y la quema con lo que no puede concebir».
• Una desproporción de los órganos genitales podía ser una causa de infertilidad, debido a un orificio del útero demasiado estrecho, abierto o grande.

Un auge en la medicina se llevó a cabo en el Renacimiento, el cual marca un período innegable de progreso científico; uno de los centros principales fue Italia, donde trabajaron brillantes anatomistas como Vesalio(1514-1564), quien identificó los folículos y el cuerpo amarillo del ovario, o Leonardo da Vinci (1452-1519), el primero en dibujar la anatomía del útero y los ovarios.
Ambroise Paré (1517-1590) fue un famoso cirujano que sirvió a cuatro reyes de Francia, defendía la dilatación del cérvix para el tratamiento de la infertilidad.

Siglos XVII y XVIII. En esta época se publicaron más trabajos acerca de la infertilidad como De Sterilitate Utriusque Sexus, escrito en 1609 por Jean Hucher (1570-1630), y Observations diverses sur la stérilité, escrito por Louise Bourgeois (1564-1644) en el mismo año. En 1672, a la edad de 31 años, el médico holandés Regnier de Graaf (1641-1673) publicó su gran trabajo sobre los órganos reproductivos femeninos De Mulierum Organis Generationi Inservientibus Tractatus Novus (Nuevo tratado sobre los órganos reproductivos femeninos), que estableció el ovario como la fuente del óvulo.

El anatomista alemán Martin Naboth (1675-1721) publicó en 1707 su tratado sobre infertilidad De Sterilitate, en el cual mantiene que la esclerosis ovárica y los bloqueos tubáricos podrían ser causa de infertilidad.

En el año 1884, en Filadelfia (EE.UU.), se produjo el primer caso confirmado de inseminación artificial con donante (IAD), llevada a cabo por William Pancoast en el Jefferson Medical College.
En 1891, Walter Heape es el primer científico en recuperar un embrión preimplantatorio mediante el lavado del oviducto de una coneja, que luego fue transferido a una receptora en la cual continuó su desarrollo normal (Heape, 1891).

Los doctores Steptoe y Edwards (Premio nobel de Medicina en el 2.010), en 1976, señalan el primer embarazo en humanos que resultó en ectópico (Steptoe and Edwards, 1976) y luego, el 26 de julio de 1978, nace Louise Brown, primera niña concebida mediante FIV (Edwards and Steptoe, 1978), fecha que marca el nacimiento de la medicina reproductiva moderna.
La primera experiencia nacional Venezuela), con inseminación artificial, siguiendo criterios modernos, se hace en la Clínica El Ávila, cuando en 1974, El 24 de febrero de 1986 nació Coromoto Josefina, primera niña concebida mediante esta técnica (Aller y col., 1986). En 2005, se logró el nacimiento de los primeros bebés producto de diagnóstico genético preimplantación (Rizquez, 2005).

Actualmente tanto la infertilidad primaria como la infertilidad secundaria tienen muchas facetas para solucionarlas (fertilización in vitro o reconstrucción tubarica) y lograr un feliz embarazo

Al contrario de lo que sucede con el cáncer o las enfermedades del corazón, la infertilidad no se considera como una falla del organismo, sino como una falla para satisfacer un deseo y lo comparan con el mismo anhelo que puede tener una mujer de una cirugía cosmética (Sandellowski and De Lacey, 2002), de allí que, en la mayoría de los países, los seguros médicos no cubren los tratamientos de infertilidad.

30 de dic. de 2010

Violencia 0bstetrica


UNA MIRADA A LA VIOLENCIA OBSTETRICA

A través de los siglos, la mujer ha estado sometida a discriminación, violencia física, psicológica y sexual, ha visto cómo se quebrantan sus derechos económicos y políticos. En 1949, la filósofa francesa Simone de Beauvoir publicó uno de los más grandes aportes teóricos en la lucha contra el sistema patriarcal: “El segundo sexo”. “No se nace mujer, se llega a serlo”, afirma Beauvoir, puesto que las características con las que se asocia a las mujeres (debilidad, sumisión, frivolidad, etc.) son una asignación social de roles sexistas.

En 1999, se aprueba la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela, que visibiliza a la mujer de manera transversal y se constituye en un instrumento de avanzada en materia de derechos humanos y de justicia, lo cual constituye la base fundamental para el desarrollo y elaboración de la Ley Orgánica sobre el Derecho de las Mujeres a una Vida Libre de Violencia.
Encauzada la investigación en un tipo de violencia de género: la Violencia Obstétrica, centrando la atención en la medicalización y patologización del proceso del parto de bajo riesgo.
Conviniendo con estas aseveraciones Davis-Floy (2004) acota:

En profesiones como la medicina, donde el caos invade la práctica diaria, quedar adheridos a las rutinas ritualistas, en las cuales pueden demostrar claras competencias, pueden mantener el miedo a raya y darles a los médicos una sensación mayor de confianza y control sobre lo que suelen ser resultados muy inciertos. Los médicos insisten en que esas rutinas son necesarias para el eficiente funcionamiento de la institución. La verdad más profunda es que muchos de ellos se sienten perdidos sin la confianza que tienen en las funciones de la estandarización de las rutinas. (pag.42)

Las gestantes/parturientas una vez que traspasan el umbral hospitalario “son iniciadas con un peregrinaje mórbido de sensaciones, sin ninguna distinción de los/as enfermos/as que reposan allí por razones muy diferentes a dichas parturientas, quienes no son enfermas”. (Camacaro, 2008, p.295).
En su Ley Orgánica sobre el Derecho de las Mujeres a una Vida Libre de Violencia, Venezuela la define como:
La apropiación del cuerpo y procesos reproductivos de las mujeres por prestadores de salud, que se expresa en un trato jerárquico deshumanizador, en un abuso de medicalización y patologización de los procesos naturales, trayendo consigo pérdida de autonomía y capacidad de decidir libremente sobre sus cuerpos y sexualidad impactando negativamente en la calidad de vida de las mujeres.
Se considerarán actos constitutivos de violencia obstétrica los ejecutados por el personal de salud, consistentes en:
1.- No atender oportuna y eficazmente las emergencias obstétricas.
2.- Obligar a la mujer a parir en posición supina y con las piernas levantadas, existiendo los medios necesarios para la realización del parto vertical.
3.- Obstaculizar el apego precoz del niño o niña con su madre sin causa médica justificada, negándole la posibilidad de cargarlo o cargarla y amamantarlo o amamantarla inmediatamente al nacer.
4.- Alterar el proceso natural del parto de bajo riesgo, mediante el uso de técnicas de aceleración, sin obtener el consentimiento voluntario, expreso e informado de la mujer.
5.- Practicar el parto por vía de cesárea, existiendo condiciones para el parto natural, sin obtener el consentimiento voluntario, expreso e informado de la mujer.
El porcentaje de cesáreas continúa en constante incremento: Mientras en América Latina el promedio de partos por cesárea es de 33 por ciento, de acuerdo con cifras de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), en Venezuela según datos del Ministerio del Poder Popular para la Salud, este porcentaje fue de 26% en 2009, pero lo preocupante de esto no es sólo el hecho de la imparable escalada, sino que según la Organización Mundial de la Salud un índice adecuado de cesáreas está entre el 10% y el 15%. Esto significa que al menos la mitad de las cesáreas que se realizan en Venezuela están injustificadas
CONTINUARA…
Dr. Frank Atacho Rojas
Especialista en Ginecoobstetricia, Ecografista, Medicina Natural, acupuntura
Proximo Abogado de la Republica Bolivariana de Venezuela

6 de ago. de 2010

Himen Imperforado.caso Clínico

HIMEN IMPERFORADO



HEMATÓMETRA SECUNDARIO A HEMATOCOLPOS SECUNDARIO A HIMEN IMPERFORADO
CONSULTORIO UNIDAD MEDICA SAN JUAN
Punto fijo, estado falcón, Venezuela.


DR. FRANK ATACHO ROJAS

Medico de atencion Familiar. Especialista en Ginecoobstetricia- Médico Naturista y de medicina tradicional china, medico ecografista


INTRODUCCIÓN
El himen imperforado es una malformación vaginal poco común. La frecuencia descrita en la literatura alcanza entre 0,5 a 1/1000 (1,2,3). Se caracteriza por la falta de canalización del tejido conjuntivo que conforma el himen, permaneciendo ocluida la salida de la vagina. La teoría más aceptada corresponde a una alteración en el desarrollo de los conductos de Müller. Otra hipótesis le asigna como etiología ser producto de abuso sexual (4). Otros autores han planteado un origen genético dado que se puede repetir en varios miembros de una familia (2,5). En el periodo de recién nacido puede presentarse como una masa pelviana secundaria a la acumulación de mucosidad. Este grupo corresponde aproximadamente a un 40 a 50% del total de los casos (7,8). Durante el periodo de la niñez puede pasar inadvertido, lo que puede denotar falta de examen de los genitales en los controles de salud. Durante la pubertad con el inicio de la descamación endometrial, estas niñas empiezan a presentar dolor abdominal cíclico de cuantía variable, por la acumulación de sangre en la vagina.
El diagnóstico puede retardarse bastante cuando se omite el examen de los genitales, llegando a presentar abdomen agudo con secuelas importantes que comprometen la futura fertilidad (8,9). La resolución oportuna evita estos riesgos.


CASO CLÍNICO
C.M.L.: Paciente femenina de 15 años, natural de Maracaibo, edo. Zulia y procedente de la localidad, la cual acudió al consultorio por presentar dolor en bajo vientre, con 3 días de evolución, de carácter cólico, recibiendo analgésicos simples (acetominofen, bral e ibuprofeno), en centro ambulatorio local no mejorando del cuadro, con antecedentes importantes de una amenorrea primaria y de no haber tenido “relaciones sexuales”, y que refería presentar dolores en bajo vientre de forma cíclica a intervalos de 24 días los cuales se habían repetidos desde hace 3 años, habiendo aumentado en intensidad en los últimos 6 meses, notando además un aumento de volumen en hipogastrio. No presentaba antecedentes personales o familiares de importancia y tenía un nivel intelectual normal para su edad.

EXAMEN FÍSICO
Ta 110/70 mm/hg temperatura: 37º C, facies algica, cardiopulmonar: Dentro de límites normales, Presentaba un desarrollo normal de caracteres sexuales secundarios (estadio IV-V de Tanner). El abdomen era doloroso en el hipogastrio sin signos de irritación peritoneal, siendo lo más destacado el dolor a la presión en la región de hipogastrio donde se observó una masa de aspecto tumoral que se extendía hasta la zona infra umbilical con tamaño desde la sínfisis del pubis de 16 cm. Al examen vaginal se apreció persistencia de membrana himeneal de consistencia firme y sólida, con ausencia de orificio vaginal sin cambio de color en el introito (Figura 1). El tacto rectal demuestra masa sensible de ± 12 x 7 cm que abomba la pared anterior del recto.

Se realiza como medio complementario Ultrasonido Diagnóstico (USD) Abdominal con transductor Convex de de 3,5 Mhz, llegando a las conclusiones siguientes: Presencia de estructura tubular ecolucente ubicada por debajo de la vejiga, sugestiva de vagina, donde se apreció en su porción anterior nivel hipoecogénico (detritus hemorrágicos). En su porción posterior se comunicaba con otra estructura ecolúcida con aspecto de pera sugestiva del útero, cuyo tamaño es de 14,5 cm., que se definía con claridad la porción de cuello que se continuaba con cavidad endometrial amplia de aspecto ecolúcido


La tomografía axial computarizada, realizada en el Centro de Diagnostico integral “francisco de Miranda”, en Punto fijo, nos amplia y nos da certeza fidedigna del diagnostico y de las estructuras afectadas:

Se diagnostica por antecedentes, clínica, USD y TAC de hematómetra secundario a hematocolpos secundario a Himen imperforado
Se decide Intervención quirúrgica electiva bajo anestesia general, se realiza incisión y resección de la porción central de la membrana himeneal y el correspondiente drenaje, se coloca férula de goma para mantener permeable el canal vaginal que se retira antes de las 72 horas, la paciente presenta una evolución satisfactoria

El cuadro clínico del hematocolpos está dado fundamentalmente por: Amenorrea primaria (criptomenorrea), dolor abdominal periódico, distensión abdominal y tumor hipogástrico, prominencia del himen y aumento de su red capilar, separación de los labios menores, y al tacto rectal se comprueba vagina ocupada.

El tratamiento del himen imperforado siempre es quirúrgico y consiste en la incisión y resección de la porción central de la membrana himeneal (himenectomía).
Cuando esta entidad se diagnostica desde el nacimiento o durante la infancia, se recomienda mantener controlada a la paciente y al iniciar su desarrollo puberal planificar el tratamiento quirúrgico en fecha anterior a la menarquía, con el fin de evitar el hematocolpos y sus posibles secuelas.

Generalmente esta malformación se asocia a: ausencia congénita de vagina u otras malformaciones del tracto genital femenino como reportan en sus trabajos Reynoso C (16), Cabra ZR (17), Nova LR de J (18), Baeza H C (19) y Delgado P (20), entre otros, pero en este caso durante el examen médico y el estudio Ginecológico no se evidenció la presencia de otra malformación del tracto genital, a Dios gracias, este es el 4to caso que he diagnosticado en mi vida profesional, teniendo todos como única malformación la presencia de un himen imperforado, la paciente fue intervenida quirúrgicamente en forma ambulatoria y se le dio alta con una evolución satisfactoria.

Por ello creemos importante tener siempre presente el himen imperforado en el diagnóstico diferencial de la paciente en edad puberal que asiste a consulta por dolor abdominal hipogástrico, y la realización de una exploración genital como parte integrante de la exploración general de estas pacientes.

COMENTARIO FINAL
Frente a un cuadro de dolor abdominal importante durante el período puberal siempre se debe sospechar la imperforación del himen. El presente caso concuerda con otros casos descritos en nuestro medio (10,11). El diagnóstico pasó inadvertido durante la niñez hasta la pubertad, pese a tener controles médicos regulares durante la niñez. A pesar del cuadro de dolor abdominal cíclico característico el diagnóstico se retardó 3 años, ya que la madre y familiares solo se conformaban con calmar el dolor hasta que este se hizo más intenso. Al momento de la consulta también paso inadvertido en el primer examen de urgencia en el ambulatorio al cual asistieron con el cuadro doloroso. El diagnóstico sólo se planteó por la agudeza del ginecólogo. El diagnóstico fue confirmado por las imágenes de ultrasonido. La confirmación se realizó con TAC pelvico, no se le realizo ultrasonido transrectal, examen recomendado en la literatura por la excelente visión de la pelvis que otorga (12) La técnica quirúrgica elegida es la descrita por Rock (13). Esta técnica consiste en incisiones estrelladas a través de la membrana himeneal con escisión de los bordes a la cual se le hizo una modificación realizando su himenoplastia posterior con colocación de sonda de Foley por 72 horas. Se han descrito otras técnicas con uso de Láser de dióxido de carbono (14), o la colocación de una sonda Foley a través de una incisión central en el himen, la cual adoptamos como parte de su periodo recuperativo (15). Los resultados con cualquiera de las técnicas son buenos.
En este caso el resultado fue satisfactorio ya que se logró diagnosticar y tratar antes de comprometer el endometrio y endosalpinx, y así, eventualmente la futura fertilidad.

Apertura del himen y drenaje de hematocolpos.




BIBLIOGRAFÍA
TEXTOS
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Consultas en internet
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14 de mar. de 2010

SCHOCK SEPTICO Y SINDROME DE MONDOR


SHOCK SÉPTICO Y SÍNDROME DE MONDOR

El aborto séptico constituye en la actualidad un problema médico, social y económico a nivel mundial, por la gran demanda de pacientes, elevados costos y las tasas de morbilidad y mortalidad materna. La Federación Internacional de Planificación Familiar calcula que cada año ocurren 44 millones de abortos de los cuales alrededor de 15 millones son clandestinos. La morbilidad y enfermedad están en cifras muy bajas en países desarrollados donde existen buenas prácticas anticonceptivas y el aborto suele ser legal, las estadísticas reflejan 0,4 mujeres por cada 100 000 abortos legales del primer trimestre del embarazo, con 21 % de mortalidad, mientras que es muy alta en países subdesarrollados o en vías de desarrollo, donde suele ser ilegal o económicamente inaccesible, se producen 125 000-250 000 muertes anuales según la OMS, con el 62 % de muertes por infecciones.

El aborto séptico se define como un proceso infeccioso ascendente caracterizado por una endometritis, anexitis y parametris por contaminación ovular durante las maniobras abortivas o por rotura espontánea de las membranas ovulares. Constituyen factores de riesgos el embarazo avanzado, ausencia de asepsia adecuada, dificultades técnicas en la evacuación uterina o presencia no sospechada de patógenos de transmisión sexual o de gérmenes de la flora normal potencialmente de la vagina, endocérvix, genitales externos y región perineal, que están constituido por Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
Este último desarrolla un cuadro denominado SÍNDROME DE MONDOR, situación dramática que sigue a un aborto séptico, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto provocado o espontáneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de 60 %, provocado en el 80 % de los casos por Clostridium perfrigens , es un síndrome toxémico-hemolítico que como resultado de la endotoxemia ocasiona hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA).

La sepsis es cuadro clínico bastante aparatoso, debido a que primero se debe tratar de identificar sobre la marcha el punto de partida de la infección, con lo cual los médicos tenemos un paso adelante que nos puede favorecer y arrancar de la muerte a una paciente en estado grave.
La sepsis, el shock séptico y las secuelas adversas de la respuesta sistémica inflamatoria a la infección constituyen una de las causas más frecuentes de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos no coronarias. En los últimos años se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de sepsis, como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los grandes avances en el conocimiento de su fisiopatología y en la tecnología de soporte vital del paciente crítico.

Se acepta que es necesaria una intervención terapéutica precoz para mejorar la supervivencia en la sepsis severa y el shock séptico. Pero para hacer esto posible, es mandatorio poder realizar un diagnóstico clínico, rápido y a pie de cama de estos cuadros. Con este fin, en el año 1991 se celebró una conferencia consenso en la que se propusieron nuevas definiciones, siendo en la actualidad las más aceptadas

Conferencia consenso de la ACCP/SCCM: síndromes sépticos

Infección. Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles.
Bacteriemia. Presencia de microorganismos viables en la sangre.
Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones:
1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC
2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG
4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, <>10% de formas inmaduras

Sepsis. Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada.
Sepsis/SIRS severos. Sepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental.

Hipotensión inducida por sepsis/SIRS. Una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de ≥ 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otras causas de hipotensión.

Shock séptico/shock por SIRS. Hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, junto con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estatus mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que presentan hipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual deberían ser considerados como pacientes con shock séptico o por SIRS.

Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS). Presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.

Como les decía es necesario identificar el punto de partida de la infección, es decir, la fuente de infección:
1. SIRS, SEPSIS E INFECCION. Sólo una limitada proporción de pacientes que presentan SIRS (42%), tiene infección documentada microbiológicamente, mientras que en el caso de sepsis severa o shock séptico estas cifras se elevan hasta un 70%.

2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS: Las cuatro fuentes principales de infección en pacientes con sepsis severa son, en orden decreciente, el pulmón, el abdomen, el tracto urinario y la bacteriemia primaria.

3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA: Actualmente, entre los episodios bacteriémicos, los gérmenes gram-positivos son más frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido especialmente al incremento de infecciones por catéter. Sin embargo, en la sepsis severa, la proporción de grampositivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%), reflejando el bajo riesgo de sepsis severa asociada a la infección causada por el estafilococo coagulasa-negativo.

En la sepsis severa no bacteriémica, los gérmenes gram-negativos parecen predominar. Estos datos sugieren que las características microbiológicas de la infección no son un determinante principal de la presentación clínica e intensidad de la respuesta del huésped a la infección.

FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Los factores que son potencialmente responsables del aumento de la incidencia de sepsis y de shock séptico quedan reflejados en la tabla II. La existencia de alguno de estos factores junto con las manifestaciones clínicas permite el diagnóstico de sepsis, de tal modo que permita instaurar un tratamiento antibiótico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparición del shock y la mortalidad asociada a sepsis.

La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica. El riesgo de muerte aumenta un 15 – 20% por cada órgano disfuncionante y así, una media de dos órganos fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%.

Las disfunciones orgánicas más comunes son las siguientes:
1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo ésta última especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.

2. DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la resistencia en la vía aérea aumentada por broncoconstricción, dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria.

3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo). Aunque el gasto cardíaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse un componente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción (vasoconstricción pulmonar hipóxica), dando lugar a hipertensión
pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su postcarga.

4. DISFUNCION METABOLICA La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno), resultando una acidosis láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular es normal o está aumentado en dependencia del aporte, para luego estar disminuido. Otras alteraciones metabólicas encontradas en la sepsis son:
Hiperglucemia (fase precoz), hipoglucemia (fase tardía), hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

5. DISFUNCION RENAL Es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión. Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda y fracaso renal. Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren diálisis.

6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno ó más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.

7. DISFUNCION HEPATICA En pacientes con función hepática normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo hepático severo.

8. DISFUNCION HEMATOLOGICA Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda, trombocitopenia o coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA. La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella. La activación masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fracaso multiorgánico. Esta situación origina una deplección de los factores de coagulación y de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.

9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia, agitación, obnubilación e incluso coma.

10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, las manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes más jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más shock y MODS, acompañándose de una mayor mortalidad.

Realmente es un cuadro aparatoso cuando se le presenta a cualquier Ginecoobstetra, en mi caso me llego una paciente de 38 años, 12,30 am, referida del IVSS Punto fijo, gesta VII para V aborto I, con amenorrea de 11 semanas, y alteraciones del periodo

FISIOPATOLOGÍA
1. FACTORES GENÉTICOS
¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las graves complicaciones de la sepsis severa?. Existen datos suficientes como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infección como el riesgo de desarrollar complicaciones severas están determinados por factores genéticos del huésped.

2. LA CASCADA INFLAMATORIA
En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de acontecimientos denominada cascada inflamatoria.

A- LAS CITOQUINAS
La cascada inflamatoria se produce por la liberación de unos compuestos endógenos denominados citoquinas. Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales de control, pueden conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de interleukinas (IL), mientras que otras mantienen su descripción biológica original, como es el caso del factor de necrosis tumoral (TNF-α).
Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan proinflamatorias, como
por ejemplo el TNF-α, la IL-1 y la IL-8.

B- LA RESPUESTA INFLAMATORIA
A pesar de la complejidad de la respuesta inmune inflamatoria, se puede elaborar un diagrama razonable de los hechos bioquímicos que se producen en la sepsis. La presencia de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana, además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los cuales sintetizan el TNF-α, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado, estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque no sólo en ellos) de las interleukinas, el interferón, el factor estimulante de colonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). Estos y otro mediadores llevan a La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación, con la liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libre de oxígeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular, cuya consecuencia es la producción de leukotrienos y prostanoides, estación última de la cascada inflamatoria.

Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa de las disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito del shock séptico.

1- Disfunción termorreguladora.
Debida fundamentalmente a las interleukinas, especialmente la IL-1 y la IL-6, al
TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.

2- Disfunción respiratoria
La taquipnea y la hiperventilación se deben al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina. El aumento de la permeabilidad alveolo capilar está producida por el TNF-α, la IL-1, la IL- el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la serotonina, la β-glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2. La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2
originan un incremento de la resistencia de la vía aérea El aumento de la permeabilidad
alveolocapilar es el causante del edema pulmonar alveolointersticial y lesión pulmonar
aguda, origen de la disminución de la compliance pulmonar y de la hipoxemia a pesar
de la taquipnea refleja.

3- Disfunción cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además de respuesta
refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida por el TNF-α, el PAF, la
bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la
hipotensión se debe también a la caída del gasto cardíaco originada por el PAF y por
factores depresores miocárdicos entre los que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y la IL-6.

4- Disfunción metabólica
El NO inhibe la respiración mitocondrial, originando una alteración de la utilización
tisular del oxígeno. La situación de shock, junto con las acciones del TxA2, la PGE2 y la prostaciclina, son los responsables de la acidosis láctica. A su vez, el TNF-α
desencadena la liberación de las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando
lugar a la hiperglucemia de la fase inicial del shock séptico y la IL-1 estimula síntesis de
ACTH, cortisol e insulina.

5- Disfunción renal, gastrointestinal y hepática
Tienen su origen además de en la hipoperfusión tisular, en la citotoxicidad del NO y en la citolisis producida por la activación del complemento y en el edema intersticial consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar producida por el TNF-α, la IL-1, la IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 .

6- Disfunción hematológica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberación de neutrófilos de la médula ósea dando lugar a la leucocitosis y desviación izquierda. Por otra parte, la acumulación de los neutrófilos en los órganos diana con la consiguiente activación y degranulación, sería la responsable de la leucopenia. Esta adhesión de neutrófilos está mediada por el TNF-α, por la unión de las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF. Además, la IL-1 estimula la producción de
linfocitos.
Las alteraciones de la coagulación en la sepsis (activación de la coagulación, depresión de los mecanismos inhibitorios de la coagulación e inhibición del sistema fibrinolítico)
están mediados por el TNF-α, la IL-1, la IL-6, el PAF y la activación del complemento.
7- Disfunción del SNC

Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas proinflamatorias suprimen directamente la función del SNC, los efectos acumulativos de la hipotensión y la hipoxemia suelen ser los responsables de los cambios en el estatus mental, especialmente en el anciano.

Todo este cuadro lo supero la paciente antes mencionada pero a un costo bastante alto, ya que estuvo 6 días en cuidados intensivos, desarrollo insuficiencia renal aguda, cuadro neumónico, anemia severa, 7 gr%; trombocitopenia (30.000), ictericia, y en general falla multiorganica.
En este caso se está en presencia de la forma más grave del aborto séptico según la clasificación de este en aborto infectado simple o febril, complicado, séptico y síndrome de Mondor, que tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis), también llamado gangrena uterina por provocar mionecrosis del útero.
Esta gravedad está dada por el corto período de incubación del Clostridium perfringens (24-48 h) y la presencia de un síndrome tóxico- hemolítico que conduce a un síndrome de disfunción o fallo multiorgánico (SMO) asociado por sí solo con una alta mortalidad independiente de lo precoz y correcto del tratamiento impuesto. Esta paciente desarrolló ambas características distintivas del síndrome. HASTA LA PROXIMA.

EL CANSANCIO Y EL ERROR MEDICO

Esta claro que actividad ocupacional o profesional en exceso, en cualquier desenvolvimiento humano produce un cansancio que va a insidir en su desenvolvimiento profesional.

El acto médico no escapa a este parámetro ya que a medida que el cansancio se apodera del profesional aumentan las probabilidades de cometer un error médico que lo puede ver incurso en un error de diagnostico, en fallas en la solicitud de exámenes determinantes en un caso determinado, y por supuesto un diagnostico y terapéutica deficiente.

Primero que nada, nuestras emergencias venezolanas abarrotadas de pacientes, con déficit institucional de insumos y sobretodo carga excesiva de trabajo, en particular del Residente e interno, órgano de choque inicial de este organigrama medico, que además ve incurso al especialista de guardia, al personal paramédico que están de guardia en una institución hospitalaria en cualquier día laboral.

Primeramente, Los residentes no son super hombres ni super mujeres. Su devoción por la Medicina, no nubla su vista ni sus sentimientos. Las guardias, los turnos doblados, la presión del médico adjunto... Muchos se agotan, se sienten desorientados, se afligen o incluso abandonan su periodo de entrenamiento. En un artículo de la revista 'JAMA' dedica parte de su contenido a analizar la situación actual de los residentes de Estados Unidos y ofrece recomendaciones para mejorarla.

Uno de estos trabajos, dirigido por Colin P. West, de la Clínica Mayo (Minessota, EEUU), se centra en analizar la relación entre la fatiga y la ansiedad que sufren muchos residentes y la probabilidad de que éstos cometan errores médicos -que pueden llegar a afectar hasta "un 50% de los pacientes hospitalizados"-. Para ello, se centraron en los datos aportados por 380 residentes de Medicina Interna del citado centro sanitario, que respondieron a distintas encuestas.

De los 356 participantes que afirmaron haber cometido algún error durante la práctica médica, 189 (un 39%) afirmaron ser los responsables de, por lo menos, un fallo importante durante el periodo de estudio, que comenzó en 2003 y finalizó en 2008.

En general, aquellos que se equivocaron, con cierta gravedad, presentaron una peor calidad de vida y estaban más cansados de su labor. Además, afirmaron encontrarse más fatigados y un 68,7% dio positivo, por lo menos una vez, en una prueba para detectar la depresión", explica el trabajo.

Junto con el cansancio, la somnolencia también se relacionó con un aumento en las probabilidades de errar. En este sentido, el documento subraya que la fatiga y la angustia, que muchos residentes reconocieron sentir, se asociaron de manera independiente con una peor práctica médica.

"El riesgo de que un residente de Medicina Interna informe de un error médico grave puede aumentar un 15%, 20% y 28%, respectivamente, según se incrementa la fatiga, la depresión o ambos", concluye el estudio.

Por otro lado, la actitud y las expectativas con las que se embarcan estos médicos 'en formación' también resultarán esenciales en su forma de practicar la Medicina durante el periodo de residencia. Es el tema central de otro de los trabajos aparecidos en la revista de la Asociación Americana de Medicina y capitaneado por Heather Yeo, de la escuela de Medicina de la Universidad de Yale (Connecticut, EEUU).

Estos investigadores encuestaron a 4.402 residentes de Cirugía, procedentes de 248 programas de distintos centros de EEUU. Aunque la mayoría afirmó estar satisfecho con su formación (un 85,2%), sobre todo los hombres, también salieron a la luz algunas "necesidades no cubiertas y determinadas aprensiones".

Ante las dificultades, una cuarta parte de los hombres y una tercera parte de las mujeres "no sentían poder acudir en las estructuras de ayuda de los programas o a los propios especialistas". Entre las vulnerabilidades percibidas, destacaron la falta de confianza a la hora de trabajar solos o el miedo a perjudicar a los pacientes.

En este contexto, 661 médicos consideraron abandonar su residencia en alguna ocasión, sobre todo los de segundo año (un 19,2%), frente a los del quinto (un 7,2%). La mujeres fueron las que más se plantearon su vocación y las que más expresaron su falta de confianza a la hora de llevar a cabo procedimientos médicos por sí solas, antes de terminar la formación.

Viendo estos datos de trabajo nos podrían ayudar a la hora de diseñar programas que hagan más atractiva la Cirugía General; se trata de una especialidad que cada vez se elige menos y de la que se espera haya carencia de profesionales en un futuro no muy lejano.

Analizando estos parámetros debemos empezar desde abajo para diseñar un esquema de trabajo que nos evite estar ante un jurado, defendiéndonos de una acusación por un error médico, o por mala praxis, es decir desde los estudiantes que hacen 24 horas de guardia y luego tienen que asistir a actividades de piso, hasta los internos y residentes que son el órgano de choque de las emergencia, esto va para los médicos jefes para que tomen conciencia que ningún tiempo pasado fue mejor, y que debemos adaptarnos a las situación que vivimos los venezolanos y en especial los médicos, Hasta la próxima

3 de dic. de 2009

LA PREECLAMPSIA SU EPIDEMIOLOGIA Y TEORIAS.


Bienvenidos a su salud personal y familiar

LA PREECLAPMSIA, SU EPIDEMIOLOGIA Y SUS TEORIAS.
Las enfermedades hipertensivas del embarazo presenta una amplia gama de teorías que tratan de explicar la génesis de la hipertensión en el embarazo, pero debemos entender que solo son esos, teorías; ya que en la práctica debemos actual con premura, entrega y utilizando los medios que tengamos a la mano en el momento que se nos presente el caso, así que definamos algunos conceptos para saber dónde estamos parados y hacia dónde vamos:
La preeclampsia (PEE) es una enfermedad especifica del embarazo que cursa con aumento de la tensión arterial acompañada de proteinuria (mayor o igual a 3 grs. en un periodo de 24h), edemas o ambas cosas a la vez, y que aparece generalmente entre las 20 semanas de la gestación y las 24 horas después del parto. Cuando este cuadro se acompaña de convulsiones y sintomatología del SNC estamos en presencia de Eclampsia (ECL).
En nuestro estado falcon, a pesar que no se llevan unas estadisticas adecuadas, sí podemos decir que La preeclampsia es una complicación del embarazo que afecta 5 a 7% de los embarazos normales y 25 % de los embarazos de alto riesgo, su origen es multifactorial; una de las teorías asociadas a su desarrollo es el aumento de los valores de la homocisteína, el cual se ha relacionado como factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.

Epidemiologia

La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto.
De las diferentes alteraciones hipertensivas del embarazo la forma más frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.
Existen una serie de factores favorecedores: Edad, clase social, raza, primiparidad, embarazos gemelares, hidramnios, alteraciones vasculares, tabaco (la disminuye), herencia, y factores nutricionales.
La incidencia de PEE grave es menor en mujeres altas que en bajas. Hay un aumento de su incidencia en mujeres de clases sociales bajas, tal vez esté en relación con factores nutricionales.
La PEE-ECL aparece sobre todo en primíparas siempre después de la semana 20 y más frecuentemente en el tercer trimestre.
La mortalidad materna para la PEE es de un 5% siendo las causas más frecuentes la hemorragia intracraneal, el edema de pulmón, crisis convulsivas y fallo renal agudo. La mortalidad perinatal oscila entre un 3.5% y un 35% estando en relación con las cifras de la tensión arterial de la madre, proteinuria y ácido úrico en sangre materna, siendo el abruptio placentae, asfixia fetal y complicaciones de la prematuridad las causas más habituales de fallecimiento.

Clasificación de los estados hipertensívos en la embarazada
En gestantes normales, la tensión arterial tiende a disminuir durante la primera mitad del embarazo. Durante el embarazo se considera anormal una elevación de TAS mayor de 20 mm Hg, o 10 mm Hg de TAD.
El American College of Obstetricians propone una clasificación para la enfermedad hipertensiva del embarazo, La dividen en 4 categorías:
PEE-ECL
Hipertensión arterial crónica
PEE superimpuesta a Hipertensión arterial crónica
Hipertensión arterial transitoria.
PEE/ eclampsia o Hipertensión inducida por el embarazo:
PRECLAMPSIA LEVE
PRECLAMPSIA SEVERA
ECLAMPSIA

PEE Leve
Comienzo de Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema 1-2 a las 20 semanas de gestación. La Hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD de al menos 15 mm Hg.
La PEE severa o grave
Se define si se superan en dos ocasiones, separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o cuando se asocia a una de estas situaciones:
-Proteinuria > 3 g/d.
-Oliguanuria ( < 400 cc/d).
-Dolor epigástrico en cuadrante superior derecho.
-Edema 3-4.
-Alteraciones visuales o neurológicas.
Eclampsia:
Se define por la presencia de convulsiones o coma en una paciente con PEE.

Hipertensión crónica:
Tensiones arteriales mayores de 140/90 mm Hg antes del embarazo, o con esas mismas cifras tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, o Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.

PEE superimpuesta a Hipertensión arterial crónica:
Se define con el aumento de la TAS en más de 30 mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, y comienzo con proteinuria y edemas generalizados

Hipertensión arterial transitoria o tardía:
Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PEE; sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto.

Causas o etiología de la preeclampsia
Durante el embarazo normal ocurren cambios fisiológicos, así como adaptaciones bioquímicas consistentes en cambios hormonales, de prostaglandinas, prostaciclinas, sistema renina-angiotensina-aldosterona, y kininas.
Aunque la PEE ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida. Todas estas teorías coinciden en un fin último que sería el daño endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada, así que vamos a tocar someramente estas teorías:

TEORIA GENETICA
Durante muchos años se ha reconocido una predisposición familiar a la eclampsia, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido la enfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo. Se ha sugerido la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18 como implicado, aunque sin llegar a ser demostrado por completo.
Se ha propuesto también que esta susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune. Las reacciones inmunitarias están determinadas genéticamente, por lo que, la predisposición genética parece jugar un papel importante en esta respuesta inmune. El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica necesario para la placentación normal. Una alteración en este equilibrio por factores maternos o fetales podría provocar la PEE.
Otra hipótesis atractiva sería la existencia de una variante anormal de la molécula de angiotensinógeno, que se da en algunas hipertensas no embarazadas.

TEORIA DE LA PLACENTACION
La evidencia de PEE en pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo extrauterino, podría excluir la posible implicación del útero y feto, a favor de la placenta. Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE, y se cree que la severidad de la PEE es proporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido).
En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanas de gestación, lo que convierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo, esto es debido a la capacidad del trofoblasto de destruir la capa muscular y la inervacion autónoma de estos vasos. El endotelio de las arterias espirales produce sustancias vasodilatadoras que aunado a lo anterior son indispensables para la circulacion uteroplacentaria.
Se ha comprobado que en la PEE los cambios fisiológicos que acontecen sobre las arterias espirales se sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto anatómicamente, sin sufrir dilatación. Lo que sugiere una alteración o una inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las arterias uteroplacentarias que restringen el mayor riego sanguíneo requerido en la etapa final del embarazo.

Causas:
La alta incidencia de esta enfermedad en primigestas podría deberse al menor desarrollo de la vasculatura uterina, por su menor calibre.
Se ha descrito un déficit de las moléculas de adhesión vascular del citotrofoblasto, disminuyendo así su capacidad de invasión.
El déficit de vasodilatadores uterinos que provoque un aumenta de la resistencia arteriolar que inicialmente bloquee la penetración trofoblastica y posteriormente cause un desbalance a favor de los vasoconstrictores
Un déficit especifico de PGI2 (protaciclina), potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, podría ser el responsable de la vasoconstriccion y de las alteraciones de la coagulación
Exceso de tromboxano
Así en la PEE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y funcional.
a) Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de arterias espirales
b)Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia ( por la invasión incompleta o ausente de arterias espirales)en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se produce una hipoperfusión, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción. Todo esto conlleva a una isquemia placentaria, siendo la base de la disfunción endotelial que lleva a la disminución de sustancias vasodilatadoras y activación de la coagulación intravascular.

TEORIA INMUNOLOGICA.
Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparición de PEE, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, activación de neutrófilos, y participación de citokinas.
La vieja idea que prevalecía desde el comienzo de siglo, es que la PEE podría ser una alteración en el reconocimiento de la unidad feto placentaria por la madre. Esto ha sido sustentado por muchas observaciones que subrayan, la respuesta anormal de la madre hacia los antígenos feto-placentarios.
En el embarazo normal se aprecia un mecanismo de adaptación que actúa a tres niveles.
a)"Nivel trofoblástico": los antígenos linfocitarios humanos (HLA), antígenos ABO, y antígenos placentarios específicos del embarazo, tienen un bajo grado de antigenicidad.
b)"Nivel fetal": una disminución de la respuesta inmune basada en un déficit relativo de sus componentes.
c)"Nivel materno": Se acepta una disminución de la respuesta inmunológica, bien por las hormonas propiamente gestacionales (gonadotrofina coriónica, lactógeno placentario, progesterona, y prolactina), o bien por la mediación de otras sustancias, de aparición durante el embarazo, con propiedades inmunosupresoras.
Una intolerancia inmunológica mutua entre el "aloinjerto fetal" (paterno) y el tejido materno. El concepto de aloinjerto fetal indica que la reacción inmunitaria materna contra el feto es potencialmente destructiva, y algunos investigadores proponen que el reconocimiento inmunitario del embarazo es indispensable para su éxito ya que produce importantes cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y uteroplacentaria materna.
Actualmente existen dos teorías:
*La primera indica que debe ocurrir reconocimiento para que se presente una respuesta inmunosupresora adecuada y se evite el rechazo inmunitario.
*La segunda señala que el reconocimiento inmunitario actúa como estímulo para la secreción localizada de citokinas en el lecho placentario, que a su vez promueven la producción de factores que favorecen el crecimiento de la placenta.
Ambas hipótesis sugieren que la mayor diferencia de histocompatibilidad entre la madre y el feto predispondría a una pérdida gestacional temprana, lo cual tiene su importancia cuando se consideran causas inmunitarias de aborto espontáneo y recidivante. Los antígenos fetales podrían inducir una reacción típica mediada por células. Así una respuesta inmunitaria celular decidual, sería componente esencial para limitar la invasión de las células trofoblásticas, condicionando la PEE.
La decidua es el tejido donde con seguridad se hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Se ha identificado un antígeno de histocompatibilidad HLA-G, el cual se expresa en el citotrofoblasto y podría proteger a la placenta del rechazo. En el primer trimestre las células asesinas naturales, y grandes linfocitos granulares citolíticos que atacan a leucocitos sin inmunización previa, constituyen casi el 45% de todas las células del estroma.
Tal vez las funciones inmunitarias de la decidua, son importantes para la supervivencia del feto. Los macrófagos pueden inhibir la proliferación de linfocitos, la expresión de receptores de interlukina 2 y la producción de ésta citokina. Esta interlukina 2 tiene un importante papel en el rechazo de injertos y la reacción de anticuerpo-receptor de antiinterlukina 2, quizás permita una supervivencia prolongada del injerto. El aumento de las concentraciones de interlukina 2 que se encuentra en el embarazo normal

1. El embarazo normal conlleva a una disminución cuantitativa y cualitativa de los linfocitos circulantes.
2. se sintetizan leucotrienos, productos del metabolismo del Ac. Araquidónico, que pudieran provocar aumento de la permeabilidad capilar, vasoconstricción y activación secuencial de neutrófilos y de moléculas de adhesión
3. Los inhibidores inespecíficos, también llamados "Anticuerpos bloqueadores", incluyen hormonas vinculadas con el embarazo y otras sustancias de producción local a partir de células deciduales, trofoblásticas y otras partes fetales. En el embarazo normal habría un estado de equilibrio entre la cantidad de anticuerpos bloqueadores maternos y la carga antigénica fetal, y el desequilibrio entre ellos, (el déficit) causarían la enfermedad.
4. Activación de neutrófilos desde la placenta, y se sabe que se restringe sólo al territorio maternal. Estos neutrófilos secretan distintas sustancias tóxicas; elastasas, y otras proteasas que pueden lesionar células endoteliales, membrana basal y matriz subendotelial. Además, se liberan radicales libres de oxígeno, tóxicos que producen peroxidación lipídica de las membranas, lisis celular, fragmentación del endotelio, y aumento de la permeabilidad y reactividad vascular.

TEORIA DEL DAÑO CELULAR ENDOTELIAL.
Las células endoteliales se unen a la pared del vaso sanguíneo por medio de colágeno y de diversos glucosamino-glucanos, incluyendo la fibronectina. El endotelio está en contacto directo con la sangre, lo cual constituye una posición estratégica para participar en los ajustes homeostáticos del organismo. El endotelio regula el transporte capilar, participa en el proceso de la hemostasia, y regula la reactividad del músculo liso vascular. Se considera a la Prostaciclina (PGI2) y el Oxido Nítrico (NO) como los mediadores más importantes de la vasodilatación vascular, además la PGI2 es un potente inhibidor de la agregación plaquetaria
También mediatizan la contracción del músculo liso vascular subyacente con factores derivados también del endotelio (EDRF), como las inducidas por Tromboxano (TXA2) y prostaglandinas H2 (PGH2). Las contracciones que se producen por la anoxia, son producto de la secreción de endotelina y el anión superóxido, ambos aceleradores de EDRF.
El endotelio vascular tiene un importante papel en la prevención de la coagulación "in vivo. La exposición de la capa subendotelial por lesión de las células endoteliales produce agregación plaquetaria, liberación de TXA2, y componentes activos de la coagulación. Las plaquetas activadas tienen un mecanismo para regular la síntesis de PGI2 .Las plaquetas en estado de agregación liberan ADP, reclutando a las plaquetas cercanas para formar el tapón plaquetario y liberación de ADP, el cual causa vasodilatación. Las células endoteliales pueden regular los efectos del ADP y ATP, ya que poseen ectoenzimas que rápidamente los fragmentan, produciendo AMP y adenosina que es un potente inhibidor de la función plaquetaria, y vasodilatador.

El endotelio tiene además una participación activa en la fibrinolisis mediante la secreción de activadores del plasminógeno, el tipo tisular (tPA) que es el más importante los cuales inducen fibrinolisis al convertir el plasminógeno en plasmina, que a su vez fragmenta fibrina insoluble en otros productos menores más solubles.
La trombina y las proteasas séricas estimulan la secreción de tPA en las células endoteliales, pero también inducen un aumento mayor y más persistente del Inhibidor de activación del plasminógeno derivado del endotelio (PAI), lo cual produce una disminución de la actividad total del tPA.
Se sabe que el Oxígeno y los radicales peróxidos están incrementados en la PEE. Los radicales libres, incrementan la expresión de los receptores de la endotelina, potente vasoconstrictor. Esta exageración de la peroxidación podría no sólo representar un incremento en la producción de radicales oxidados por los neutrófilos, sino tambien una deficiencia o alteración de los mecanismos antioxidantes.
Este desequilibrio del sistema oxidativo, es uno de los mediadores de las lesiones endoteliales que acontecen en la PEE. Estos sistemas antioxidantes extra e intracelulares son activados durante el embarazo normal. El moderado descenso de los radicales thiol intra y extracelulares, durante el embarazo normal, es exagerado en la PEE y refleja el intenso consumo, frente a la capacidad antioxidante en respuesta a la agresión oxidativa.
Otra hipótesis que apoya esta teoría se basa en una inadecuada perfusión tisular del trofoblasto en etapas precoces de la gestación, resultando una agresión tisular, con liberación de factores tisulares, perpetuando el daño a nivel del endotelio.
Así, podría concluirse que existe una deficiencia antioxidante en la PEE, y podría liberarse un factor circulante originado en la placenta que alteraría la función y estructura endotelial, produciendo vasoconstricción, aumentando la permeabilidad capilar, y la coagulación intravascular.

Existen más teorías pero estas cuatro son las más importantes y cada día se agregan más elementos para enriquecer el acervo medico en cuanto al origen de la preclampsia; Es evidente que la medicina en su amplio desarrollo necesita de conocer la génesis de sus patologías, sin embargo es bueno decir, que en la práctica se debe trabajar con lo que se tenga a la mano, para tratar de solventar el problema en el momento que se nos presente, especialmente en nuestro sistema de salud latinoamericano donde la salud, no es vista por los políticos de turno como elemento preponderante para ganar adeptos, así que manos a la obra que acá en nuestra Latinoamérica querida, existen excelentes médicos, a la altura del compromiso que se nos presente, que sacaran a relucir su espíritu de trabajo y dedicación, cuando se presenten los casos a resolver, hasta la próxima.

26 de nov. de 2009

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS


Bienvenidos a su salud personal y familiar
RUPTURA PREMATURA DE MENBRANAS

Concepto:
Pérdida de continuidad de las membranas ovulares, acompañada de la emisión transvaginal de líquido amniótico antes del inicio del trabajo de parto en un embarazo mayor de 20 semanas de gestación.
Importancia2,7 % - 17 %
Incidencia: 70 % - 80 % a Término
20 % - 30 % Pre - Término
10 % muertes perinatales

PERIODO DE LATENCIA:
Periodo que transcurre entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto
**Ruptura Prolongada de Membranas**
>24 horas

CLASIFICACION
La amniorrexis espontánea o rotura de la bolsa de las aguas puede ser, independientemente de la edad gestacional:
a) Prematura: Si se produce antes de que se inicie el parto.
b) Precoz: Si acontece durante el período de dilatación del parto. En un parto dejado evolucionar espontáneamente menos del 40% llegan al expulsivo con bolsa íntegra. Ésta es la forma habitual de rotura de membranas (un 65%), si bien más frecuente es aún que la amniorrexis se produzca artificialmente en este período para acelerar el parto.
c) Tempestiva: Si se produce durante el expulsivo. 25-30% de casos sin manipulaciones.
d) Tardía: Si se produce más tarde: Muy rara, sólo el 1-2% de partos dejados evolucionar espontáneamente.

También puede ser:
ESPONTANEA cuando ocurre sin causa alguna evidente
ARTIFICIAL cuando el médico interviene en su aparición
• TEMPESTIVA: Dilatación Completa
• INTEMPESTIVA:
• Prematura: antes del inicio del T de P.
Precoz: Curso de la Dilatación
Tardía: Después de la Dilatación completa
• ROTURA ALTA.
• ROTURA BAJA
• ROTURA FALSA o DOBLE SACO OVULAR

ESTRUCTURA Y COMPOSICION DE LA MEMBRANAS OVULARES
AMNIOS: Ectodermo
Células cúbicas o cilíndricas
Grosor: 0,08 – 0,12 mm
Avascular, sin nervios
CORION: Mesodermo
Células poligonales
Grosor: 0,04 mm
Vascularizado

MECANISMO DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
A: efecto directo de las bacterias
B: efecto indirecto por activación de los mecanismos de defensa

ESTADIOS DE LA INFECCION
Son las diferentes instancias anatómicas que los gérmenes van invadiendo.
Estadio I: El excesivo crecimiento de gérmenes facultativos o presencia de gérmenes patológicos en cuello o vagina (vaginitis)
Estadio II: los gérmenes ganan la cavidad uterina y se ubican en la decidua (deciduitis)
Estadio III: los gérmenes ganan la cavidad (amnionitis), los vasos fetales (coriovasculitis) y/o el corion y el amnios (corioamnionitis)
Estadio IV: los gérmenes llegan al feto (neumonitis, bacteriemia, sepsis)

ETIOPATOGENIA
Según el modelo de infección ascendente se consideran 4 fases:
Alteración de la microbiología vaginal
Extensión al tejido coriodecidual
Invasión microbiana de la cavidad amniótica
Infección fetal por aspiración y deglución → bronconeumonía congénita, bacteriemia, sepsis y daño tisular.

FACTORES DE RIESGO
MATERNOS Tabaquismo
Hemorragia durante embarazo
Vaginosis bacteriana
Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Incompetencia cervical
Endometritis anterior al embarazo
FETALES Presentación distócica
Macrosomía fetal
Embarazo múltiple
OVULARES Alteraciones anatómicas y fisiológicas del corion y el amnios
Polihidramnios

DIAGNOSTICO
Clínico
Anamnesis
Examen de Genitales Externos
Especuloscopía: Maniobra de Tarnier
Procedimientos diagnósticos complementarios:
a) Prueba de cristalización del L.A.
b) Determinación del pH vaginal
c) Tinción de células fetales con azul de Nilo al 1 %
d) Estudio bioquímico
e) Inyección intraamniótica de azul de Evans
f) Ultrasonografía


CARACTERISTICAS DEL LÍQUIDO AMNIOTICO
a. Claro sin grumos: Feto probablemente Pre-término.
b. Claro con grumos o lechoso: Feto a Término.
c. Verdoso claro: Meconial Fluido, indicando que el feto ha sufrido temporalmente en algún momento.
d. Verdoso Oscuro a Negro: Meconial Espeso, hipoxia fetal.
e. Rojo en borra de vino: feto muerto hace horas o días.
f. Rojo Puro: Desgarro de algún vaso umbilical o lesión fetal.

COMPLICACIONES:
a) Desencadenamiento del parto
:
1) Embarazo a término: Antes de las 24 horas se desencadena el parto de forma espontánea en un 68% de los casos.
No es pues un problema grave, es más, casi puede considerarse una ventaja, ya que se reduce el riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la barrera física que constituye la bolsa.
2) Embarazo pretérmino: En una semana vienen a desencadenarse un 90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor sea la edad gestacional.
Se obtienen fetos inmaduros con los problema asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y mantener su viabilidad por debajo de la semana 28.

b) Corioamnionitis: Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero además causa, de la rotura de membranas. La situación es nociva para:
1) Feto: Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.
2) Madre: La infección placentaria puede ser el origen de trombos sépticos.
La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el 100% de los casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta se da según el tipo y agresividad del germen en un 5% de los casos a las 6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a partir de las 36 horas.
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla.

Se requiere pues un diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de alarma:
Maternos:
Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de la temperatura ante toda rotura de membranas.
Aumento de la dinámica uterina por irritabilidad.
Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la aparición de fiebre.
Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy inespecífica, pues también puede darse ante la inminencia del inicio del parto.
Fetales:
Taquicardia fetal.
Presencia de movimientos respiratorios, con deglución de líquido amniótico infectado.
Líquido amniótico:
Fetidez.
Realización en el mismo de recuento leucocitario y cultivos bacteriológicos.

c) Prolapso de cordón umbilical: El cordón puede situarse por delante de la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis fetales, que pueden llevar a la muerte del feto.

d) Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la compresión.

MANEJO GENERAL DE LA R.P.M.
¿Tiene realmente la paciente las membranas rotas? se debe realizar una evaluacion completa y tomar en cuenta:
Edad Gestacional.
Confirmación de la situación crítica del feto
Aparición del trabajo de parto
Tiempo de la RPM
Diagnóstico de Corioamnionitis Clínica
Presencia de Metrorragia.
Recursos para la atención del RN pretérmino

CONDUCTA GENERAL CUANDO NO HAY SIGNOS DE INFECCION OVULAR:
Reposo absoluto en cama para prevenir prolapso de cordón
Higiene genital con antisépticos y apósitos estériles cada 4 horas.
Proscribir Tacto Vaginal, especuloscopía diagnóstica
Evaluación de la dinámica uterina (signo indirecto de corioamnionitis)
Control y registro de temperatura y pulso cada 6 horas (La hipertermia y la fetidez del líquido amniótico son signos tardíos)
Recuento y fórmula leucocitaria (para la detección precoz de la infección) al ingreso y cada 48 – 72 horas
Antibioticoterapia: Ampicilina Sulbactam
Clindamicina / Gentamicina
TRATAMIENTO:
La actitud inmediata será:
-Ingreso en centro hospitalario.
-Cultivo cérvicovaginal.
-Estudio de la madurez fetal.
-Evaluación del borramiento y dilatación cervicales. Descartar prolapso de cordón o de partes fetales. Evitar al máximo los tactos vaginales.

En función de ello la actitud dependerá de los riesgos potenciales para:
Feto:
Inmadurez.
Riesgo de sepsis por corioamnionitis.
Riesgo de prolapso de cordón.
Madre: Riesgo de corioamnionitis.
a) Edad gestacional >34 semanas: Se puede inducir el parto y acabar la gestación. pues ante esta edad gestacional no hay serios problemas de viabilidad fetal.
Se esperan 24 horas a que se inicie el parto espontáneamente, instaurando una correcta vigilancia materna y fetal. Si pasado este tiempo no se produce el inicio del parto, se induce, con protección antibiótica en caso de cultivos vaginales positivos o RPM de evolución prolongada.
b) Edad gestacional <34 semanas: Cabe adoptar conductas expectantes, instaurando la correspondiente vigilancia materna y fetal, a la espera de una mayor madurez fetal:
Instauración de pautas de reposo en decúbito lateral, pues la propia acción de la gravedad puede favorecer el inicio del parto.
Control bacteriológico:
Estudio de la flora saprofita del medio vaginal.
Estudio bacteriológico y recuento leucocitario en líquido amniótico obtenido por amniocentesis.

Profilaxis antibiótica: Se discute actualmente su utilización y efectividad, empleándose sobre todo ampicilina o amoxicilina (eritromicina o fosfomicina en casos de alergia a penicilinas).
Si se sospecha el parto puede producirse en un corto período de tiempo y la edad fetal se sitúa entre 26 y 32 semanas, cabe favorecer la maduración pulmonar del feto con la administración de corticoides a la madre.
Eventual administración de β-miméticos que inhiban la dinámica uterina el tiempo mínimo necesario para la maduración pulmonar del feto (24-48 horas tras la administración de corticoides).
Ante signos de infección no queda más remedio que inducir el parto. Si no aparecen la inducción se hará en la semana 34.

c) Edad gestacional <24>: El pronóstico es sombrío y la complicaciones frecuentes.
Puede adoptarse una actitud expectante a la espera de dichas complicaciones, si bien hay autores que recomiendan la finalización directa de la gestación.

CORIOAMNIONITIS
FRECUENCIA GLOBAL:
0,5 – 1% de todos los embarazos
4 – 16% en los embarazos de término.
10 – 30% en RPM de pre término

VIAS DE INFECCION
1) Ascendente: es la más frecuente, ocurre en los casos de RPM.
2) Hematógena: producida por listeria monocytogenes, estreptococo del grupo B y campylobacter.
3) Procedimientos obstétricos invasivos:
Amniocéntesis (1: 1000)
Transfusión intrauterina (5%),
Cerclaje cervical (1-2%),
Fetoscopia y biopsia de las vellosidades coriales (7%).

CLASIFICACION:
CLINICA Cortejo sintomático asociado a la invasión y multiplicación microbiana en la cavidad amniótica.
HISTOLOGICA Infiltrado leucocitarios de las membranas fetales

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Taquicardia fetal
Taquicardia materna
Leucocitosis
Aumento de la temperatura axilar mayor de 38º c.
Hipersensibilidad uterina
Secreción vaginal purulenta o fétida
Debemos conseguir 2 o más criterios en concordancia a la RPM.

CRITERIOS PARA SOSPECHAR INVACION MICROBIANA EN LA RPM
> Proteína C reactiva ( VN : 0,7 – 0,9 mg/dl) suele aumentar 2 o 3 días antes de la sintomatología clínica.
> Leucocitosis > 15000/mm (VPP : 82%).
> Perfil biofísico fetal : Las primeras manifestaciones biofísicas de infección en pacientes con RPM son un NST no reactivo y la ausencia de movimientos respiratorios del feto (esto se asoció a corioamnionitis en un 100%).
> Estudio de LA : se realiza cuando existe la sospecha de infección. Una tinción de Gram positiva tiene un VPP del 93% y un VVN del 85% para el diagnóstico de corioamnionitis. En pacientes con tinción gram negativo y leucocitos en LA, pensar en infección por mycoplasma.

USO DE TOCOLITICOS EN LA RPM.
La posibilidad de usar tocolíticos para lograr el propósito a corto plazo de al menos un retraso de 24 horas del parto, para permitir el incremento de la madurez pulmonar fetal con cortico esteroides es una hipótesis atractiva aunque no comprobada”
Hasta la próxima..